Как известно, такие часто применяемые нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), как ацетилсалициловая кислота (АСК), напроксен и ибупрофен, действуют путем угнетения фермента циклооксигеназы, участвующего в синтезе простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. Такой механизм действия позволяет уменьшать выраженность воспаления и боли.

В новой научной статье, опубликованной в журнале «PNAS», исследователи из Калифорнийского университета сообщают о выявлении еще одного эффекта у этих НПВП. Помимо угнетения циклооксигеназы, они также побуждают фермент образовывать вещество, которое ускоряет окончание воспаления.

Доктор Пауль Норрис (Paul Norris) и соавторы рассматривали процессы, происходившие в макрофагах, клетках иммунной системы, участвующих в иммунном ответе на повреждение и инфекцию, и установили, что макрофаги содержат биохимические инструменты не только для запускания воспаления, но и для восстановления клеток.

Как отмечают авторы, под действием АСК в макрофагах образуется небольшое количество 15-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (15-HETE). В случае инфекции или воспаления 15-HETE может быть конвертирована другим ферментом, 5-липооксигеназой, в липоксин.

В июньском выпуске журнала «Nature» Чарльз Серхан (Charles Serhan) из Гарвардской медицинской школы - ученый, который один из первых начал описывать липоксины - в своем обзоре приводит доказательства того, что эти вещества запускают противовоспалительные и восстанавливающие механизмы, а также усиливают клиренс микробов. Вместе с другими «восстанавливающими медиаторами», по мнению Ч. Серхана, кроме разрешения воспаления, липоксины участвуют в неспецифическом иммунном ответе, защите органов и ремоделировании тканей.

Ученые надеются, что в перспективе их открытие позволит разработать новые препараты, основанные на аналогах липоксина и других восстанавливающих медиаторов. Это позволит напрямую запускать процессы восстановления организма.